توقف زوال عقل در بیماران مبتلا به سندرم داون

به گزارش مدیکال اکسپرس ، سندرم داون به عنوان ناتوانی یادگیری شناخته می شود ، اما بیماران اغلب از تعداد زیادی بیماری رنج می برند. یکی از این بیماری ها ، بروز زودهنگام بیماری آلزایمر است. استفاده از سلول های iPS در بیماران مبتلا به سندرم داون ، یک مطالعه جدید توسط محققان CiRA نشان می دهد که علائم مولکولی بیماری آلزایمر ناشی از استرس اکسیداتیو بالا در نورون ها است و آنتی اکسیدان ها ممکن است یک اثر درمانی داشته باشند.

افراد سالم دارای 23 جفت کروموزوم هستند که یکی از هر جفت از مادر و دیگری از پدر به ارث رسیده است. سندرم داون ناشی از تریزومی 21 است که در آن کروموزوم 21 به جای دو نسخه معمولی دارای سه نسخه است. بسیاری از ژن های روی این کروموزوم حاوی پروتئین پیش ساز آمیلوئید یا APP هستند. پروتئین APP یک پیش ساز بتا آمیلوئید است که پلاک ها معمولاً در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر یافت می شوند.

مگومو سایتو ، پروفسور CiRA که این مطالعه را رهبری می کند ، توضیح می دهد: بیان بیش از حد ژن باعث افزایش تولید APP و بتا آمیلوئید می شود و بسیاری از بیماران مبتلا به سندرم داون با نقایص شناختی سطوح بالایی از پلاک های بتا آمیلوئید را نشان می دهند.

مشاهده تخریب سلول های مغزی در زمان واقعی در بیماران مبتلا به سندرم داون غیرممکن است. در عوض ، سایتو و تیمش سلولهای iPS بیمار را آماده کردند ، سپس آنها را به نورونها تقسیم کردند و تخریب را در یک صفحه کشت مشاهده کردند. با توجه به علائم بیماری آلزایمر ، این نورونها بتا آمیلوئید بیشتری نسبت به نورونهای ساخته شده از سلولهای iPS اوپلوئید تولید می کنند.

مغز بیماران مبتلا به سندرم داون سطوح بسیار بالایی از استرس اکسیداتیو را نشان می دهد. در واقع ، استرس اکسیداتیو در چندین بیماری عصبی از جمله بیماری هانتینگتون ، مولتیپل اسکلروزیس و بیماری آلزایمر رایج است. تحقیقات مستمر نشان داده است که قرار گرفتن نورونهای کشت شده در برابر اکسیدانها میزان بتا آمیلوئید تولید شده توسط سلولها را افزایش می دهد ، در حالی که اثر آنتی اکسیدانی N- استیل سیستئین آن را کاهش می دهد.

سایتو می گوید: “چندین مطالعه نشان داده است که درمان آنتی اکسیدانی در بیماران و موش ها مفید است.” ما دریافتیم که این اثر در بتا آمیلوئید است ، اما در APP نیست و اطلاعاتی در مورد مکانیسم مولکولی آن به ما می دهد.

اگرچه فرضیه آمیلوئید بحث برانگیز است ، این مطالعه شواهد جدیدی را برای جلوگیری از بروز این پلاک ها در مغز بیماران مبتلا به سندرم داون ارائه می دهد.

انتهای پیام /